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3-19
摘要GAD65基因在神經(jīng)遞質(zhì)合成中具有重要作用，但其對神經(jīng)干細(xì)胞分化的調(diào)控機(jī)制尚不明確。GAD65過表達(dá)/敲低的神經(jīng)干細(xì)胞模型，結(jié)合體外分化誘導(dǎo)體系，系統(tǒng)分析了GAD65對細(xì)胞增殖、分化的影響。實(shí)驗(yàn)采用威尼德電穿孔儀進(jìn)行基因編輯，結(jié)合免疫熒光染色及qPCR技術(shù)檢測分化標(biāo)志物表達(dá)。結(jié)果表明，GAD65通過調(diào)控Wnt/β-catenin信號通路影響神經(jīng)干細(xì)胞向GABA能神經(jīng)元分化，為神經(jīng)退行性疾病治療提供了新思路。引言γ-氨基丁酸（GABA）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，...
3-19
摘要磁性殼聚糖納米載體構(gòu)建了一種高效、低毒的eNOS基因遞送系統(tǒng)，用于血管平滑肌細(xì)胞的靶向轉(zhuǎn)染。通過優(yōu)化載體制備工藝，結(jié)合磁靶向技術(shù)，顯著提升了基因轉(zhuǎn)染效率并降低細(xì)胞毒性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，該載體可實(shí)現(xiàn)eNOS基因的穩(wěn)定表達(dá)，且對細(xì)胞活性無顯著影響，為心血管疾病的基因治療提供了新策略。引言血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）的異常增殖與遷移是動(dòng)脈粥樣硬化、支架內(nèi)再狹窄等心血管疾病的核心病理機(jī)制。內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）可通過催化一氧化氮（NO）生成，抑制VSMCs過度增殖并改善血管...
3-19
摘要HBV全基因質(zhì)粒并轉(zhuǎn)染人滋養(yǎng)細(xì)胞，利用膠體金探針標(biāo)記技術(shù)追蹤HBsAg的表達(dá)與定位。實(shí)驗(yàn)采用威尼德電穿孔儀完成細(xì)胞轉(zhuǎn)染，結(jié)合免疫熒光及透射電鏡觀察HBsAg動(dòng)態(tài)分布。結(jié)果表明，膠體金探針可高效示蹤HBsAg的胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)路徑，為HBV感染機(jī)制研究提供可視化技術(shù)手段。引言乙型肝炎病毒（HBV）感染是導(dǎo)致慢性肝炎、肝硬化和肝癌的主要病因之一。HBsAg作為HBV的主要表面抗原，其表達(dá)與分泌機(jī)制對病毒傳播及宿主免疫逃逸至關(guān)重要。目前，針對HBsAg的示蹤研究多依賴熒光標(biāo)記技術(shù)，但存...
3-18
摘要轉(zhuǎn)染SCF基因至NK細(xì)胞系，探討其對細(xì)胞增殖、細(xì)胞毒性及遷移能力的影響。采用威尼德電穿孔儀完成基因?qū)?，結(jié)合流式細(xì)胞術(shù)、CCK-8法和Transwell實(shí)驗(yàn)評估功能變化。結(jié)果顯示，SCF轉(zhuǎn)染顯著增強(qiáng)NK細(xì)胞增殖活性（p引言自然殺傷（NK）細(xì)胞作為先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分，在腫瘤免疫監(jiān)視和抗病毒感染中發(fā)揮關(guān)鍵作用。然而，NK細(xì)胞在體外擴(kuò)增效率低、存活時(shí)間短等問題限制了其臨床應(yīng)用。干細(xì)胞因子（SCF）是一種多功能細(xì)胞因子，通過與c-Kit受體結(jié)合，參與造血干細(xì)胞存活、增殖及...
3-18
摘要雙順反子表達(dá)載體，實(shí)現(xiàn)兩種功能基因的協(xié)同表達(dá)，并優(yōu)化細(xì)胞轉(zhuǎn)染與分選流程。利用威尼德電穿孔儀完成高效轉(zhuǎn)染，結(jié)合熒光標(biāo)記與流式分選技術(shù)，驗(yàn)證載體在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的表達(dá)效率。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，雙順反子載體顯著提高共表達(dá)效率，為多基因功能研究提供可靠工具。引言雙順反子載體因其可同時(shí)表達(dá)多個(gè)基因的特性，在基因治療、信號通路研究及合成生物學(xué)領(lǐng)域備受關(guān)注。傳統(tǒng)單順反子載體需多次轉(zhuǎn)染或復(fù)雜拼接，效率低且穩(wěn)定性差。本研究旨在設(shè)計(jì)一種基于內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點(diǎn)（IRES）或自切割多肽（P2A）的雙順...
3-18
摘要cMet基因的siRNA慢病毒載體，并通過穩(wěn)定轉(zhuǎn)染篩選獲得高效抑制cMet表達(dá)的細(xì)胞模型。實(shí)驗(yàn)采用分子克隆技術(shù)設(shè)計(jì)特異性siRNA序列，利用威尼德電穿孔儀完成病毒包裝，經(jīng)熒光標(biāo)記篩選及Westernblot驗(yàn)證，成功獲得穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞系。結(jié)果顯示，cMet蛋白表達(dá)顯著降低，為后續(xù)功能研究提供了可靠工具。引言cMet基因編碼的肝細(xì)胞生長因子受體（HGFR）在腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移及耐藥性中發(fā)揮關(guān)鍵作用。其異常激活與多種癌癥不良預(yù)后密切相關(guān)，因此靶向cMet的基因沉默技術(shù)成為研究熱點(diǎn)。...
3-18
摘要：分子克隆技術(shù)構(gòu)建人CD160基因過表達(dá)載體，利用威尼德電穿孔儀轉(zhuǎn)染HEK293T及Jurkat細(xì)胞系，篩選獲得穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞株。通過流式細(xì)胞術(shù)、CCK-8增殖實(shí)驗(yàn)及Transwell遷移模型系統(tǒng)分析CD160對細(xì)胞增殖、凋亡及遷移能力的影響。結(jié)果顯示CD160過表達(dá)顯著抑制T淋巴細(xì)胞活化并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞遷移，Westernblot證實(shí)其通過調(diào)控PI3K/AKT信號通路發(fā)揮作用，為免疫調(diào)控機(jī)制研究提供新模型。引言：CD160作為免疫球蛋白超家族成員，在T/B淋巴細(xì)胞表面特異性...
3-18
摘要蝎毒多肽對慢性粒細(xì)胞白血病（CML）細(xì)胞中BCR-ABL融合基因的抑制作用及其分子機(jī)制。通過體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)合分子生物學(xué)技術(shù)，發(fā)現(xiàn)蝎毒多肽可顯著下調(diào)BCR-ABLmRNA及蛋白表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并抑制增殖，其作用可能與調(diào)控PI3K/AKT信號通路相關(guān)。實(shí)驗(yàn)采用威尼德電穿孔儀、紫外交聯(lián)儀等設(shè)備，為靶向治療CML提供潛在策略。引言慢性粒細(xì)胞白血?。–ML）是一種由BCR-ABL融合基因驅(qū)動(dòng)的血液系統(tǒng)惡性腫瘤，其異常激活的酪氨酸激酶活性導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控。目前，酪氨酸激酶抑制劑（T...
